老年性聋的病因中，年龄性老化并不是主要原因！

老年性聋主要因听觉器官衰老退化所致，这是生物的恒定规律，仅每个个体衰老退化的程度、速度不同而已。遗传因素在听觉器官的衰老过程中具有重要作用。有人认为，身体的衰老是由于存在着衰老基因的缘故，它在生命的早期并未表达，直至生命后期方开始活化。

1. 耳老化

伴随年龄不断增长，老年人全身组织不断趋向退化，内耳及听神经也不例外地产生变性改变，这种退化过程快慢不一，因人而异，一般年龄越高老化越快。细胞的衰老可能与细胞中沉积的代谢废物影响了细胞的正常活动有关，也可能与DNA蛋白质合成过程中的差错积累有关。

 

早在1962年Rosen在苏丹腹地环境安静的Mabaans部落研究马巴恩人听力时发现他们衰老缓慢，男女无差异，高频听力下降很少，明显低于生活在纽约和开罗等地的同龄居民。Rosen认为单纯因年龄衰老而引起高频听力下降是很少的，老年性聋还受许多其他因素干扰。

 

2.外在因素及身体某些病患的影响

 

(1)高脂血症可导致听力下降

Rosen1970年证明，高脂血症会导致内耳动脉阻塞性病变致听力下降。Spencer1973年报道300例耳聋病人，42%确诊有高脂血症，8.7%可疑有高脂血症，纠正高脂血症后病人听力有改善。高脂血症可使血液黏稠度增加，致内耳微循环障碍，内耳缺血、缺氧造成血管纹及毛细胞损伤；同时可使血小板聚集功能亢进，可在内耳微循环中形成微血栓，导致内耳微循环障碍，使内外毛细胞和血管纹变性、萎缩。此外脂质的沉积，过氧化脂质对听器生物膜和亚细胞器的直接损害也可能有关。

 

(2)高血压、动脉硬化的影响

高血压及动脉硬化可引起全身小动脉狭窄，内听动脉即可产生相类似的病理改变，由于内听动脉本身细小，无侧支循环，发生病变后易引起内耳组织缺氧，血管纹毛细管网的密度下降，可减少血管纹毛细血管与内淋巴的接触面积，减少营养物质的渗透，螺旋器营养不良发生退化。多位学者研究报道均发现老年性聋的发病率与高血压、动脉硬化的发病率呈正相关。

(3)噪声刺激的影响

已有相当多学者证明身居闹市或从事手工业生产的居民，由于接触噪声，老年性聋的几率明显高于僻静地区的居民，噪声对内耳不仅有机械性损伤，还有代谢异常的损害，影响内耳血流和血管调节机制。经实验证明，噪声可导致耳蜗微循环降低，内耳缺氧使末梢感觉器官发生病变，引起螺旋器功能障碍，因此噪声会加速老年性聋的发生。

 

(4)感染或中毒

如儿童或成年期急性中耳炎等感染疾病对老年聋可能有一定影响，耳毒性药物或其他化学试剂亦可能引起内耳损害。

 

(5)老年性聋和骨代谢的关系

1988年Yamazaki研究平均年龄61.2岁的56例原因不明的严重耳聋患者，用微密度测量法测量骨萎缩程度，计算机定量评价7个参数后，53.6%呈现早期或进一步骨萎缩，提示相当多的老年聋患者疑有骨异常代谢。生化测试老年性聋患者血清钙浓度低于正常，尿素氮浓度明显高于健康者，听敏度与血清碱性磷酸酶浓度间存在显著正相关。认为由于肾功能障碍引起异常的维生素D代谢和异常的钙代谢可作为老年性聋致病因素。

 

(6)吸烟可引起小血管痉挛影响内耳供血

吸烟者与不吸烟者比较听力会受影响。

 

老年性聋虽属生理老化，但在老年性聋的病因中，年龄性老化并不是主要原因，耳老化过程除受地区环境、健康状况、营养条件、遗传因素影响外，与精神压力、情绪紧张，患有其他老年病如高血压、动脉硬化、高脂血症、糖尿病等有密切关系，这些因素均可加速老年聋的发生。

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